Un point de vue sur le Syndrome Respiratoire Aigu Sévère lié au coronavirus

Le texte suivant n’est pas émis par une sommité de la virologie, il découle d’une série de réflexions sur la répartition du coronavirus SARS-CoV-2 dans l’organisme comme pouvant être provoqué par le passage d’une partie des virions dans la circulation sanguine lors de la destruction des cellules épithéliales pulmonaires infectées.
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1) Le SARS-CoV-2 s’introduit à l’intérieur d’une cellule épithéliale de l’alvéole pulmonaire. La cellule est sollicitée (s’auto-sollicite ?) pour reproduire l’ARN du virus, pour mettre à contribution ses organites (appareil de Golgi, mitochondries…) et pour fabriquer les pièces détachées nécessaires à la construction des virions ; ces opérations sont répétitives de manières à répliquer le virus en de multiples exemplaires. Lorsque la cellule a épuisé ses ressources et après un ou plusieurs lâchers de virions, que devient la cellule ? Lorsqu’elle « meurt », elle se détache de l’épithélium, elle est évacuée par le mucus.

2) Les échanges entre le sang et l’air alvéolaire se font par des cellules épithéliales appelées pneumocytes de type I. Ces cellules ont la particularité d’avoir une partie de leur membrane commune avec la membrane des cellules qui tapissent le capillaire sanguin. Si un pneumocyte de type I se désagrège, la membrane basale est déchirée sur une surface importante (la surface de ce type de cellules est d’environ 400 µm² par cellule) et elle est refermée par un pneumocyte de type II qui se transforme en s’aplatissant mais néanmoins étant inactif pour ce qui est des échanges gazeux. Dans l’intervalle de temps avant cette réparation cicatricielle, il y a solution de continuité de l’endothélium sanguin propice au démarrage d’une agrégation des plaquettes.

3) Suite à la rupture endothéliale vasculaire, les plaquettes forment un thrombus en s’agglutinant les unes aux autres enchâssant globules blancs et globules rouges. Étant donné le faible diamètre du capillaire sanguin (environ 10 µm), celui-ci est facilement obstrué par le thrombus.

4) L’obturation du capillaire sanguin a des répercussions sur les autres cellules épithéliales de l’alvéole pulmonaire qui sont connectées à ce vaisseau, aussi bien en amont qu’en aval, du fait de la stase ou congestion. Elles se désagrègent aussi même si elles n’ont pas été infectées par le SARS-CoV-2.

A) Le virus est à l’intérieur de la cellule pour être répliqué. Question : plusieurs SARS-CoV-2 peuvent-ils pénétrer dans la même cellule ?
a) Si oui comment se fait la différenciation des ARN viraux pour être répliqués en même temps ainsi que la génération des éléments nécessaires à la reconstruction des virions ?
b) Si non : l’étude de la manière dont une cellule infectées refuse la pénétration d’un autre virus pourrait conduire à un éventuel traitement barrage contre le virus.

B) Lorsqu’il y a un lâcher de virions, ceux-ci sortent en perçant la membrane cellulaire ; y a t’il un tropisme qui attire systématiquement les virions vers l’alvéole pulmonaire ? Si non, les virions peuvent-ils se déverser dans le capillaire sanguin et se répandre dans tout l’organisme, en particulier attaquer d’autres cellules endothéliales provoquant un nouvel amas de plaquettes ? À partir du moment où les virions sont emmenés dans le flux sanguin, ils peuvent aussi migrer vers tous les organes y compris les centres nerveux et être excrétés par voies urinaires ou fécales.

C) Il serait avantageux pour mieux comprendre la phase finale d’une infection par le SARS-CoV-2 concourant au décès du patient, de connaître le rapport entre le nombre de cellules pulmonaires directement détruites par l’intrusion de ce virus et le nombre de cellules pulmonaires détruites par la congestion des capillaires sanguins. Cette connaissance serait éclairée lors des autopsies complétées par des prélèvements pour effectuer des examens histologiques des capillaires pulmonaires à la recherche de thrombus et des recherches de présence virales dans les organes. Des recherches pourraient être pratiquées sur des vaisseaux sanguins pour mettre en évidence des dégradations d’autres tissus endothéliaux.

D) Une étude aurait aussi un grand intérêt : quelle est la part des patients décédés des suites de la Covid-19 qui était sous anticoagulants (fluidifiants sanguins) comparée au pourcentage national de patients sous même médication, peut-être ventilée par tranches d’âge ?

The Lancet : Infection des cellules endothéliales et endothéliite dans COVID-19

Je ne suis pas docteur en médecine, Pasteur non plus !

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